Чернодробна кома

чернодробен кома Това е краен стадий чернодробна енцефалопатия. Това е тежко усложнение на различни заболявания в гастроентерологията, характеризиращи се с висока степен на смъртност, дори и на фона на интензивни грижи. Точни статистически данни за честотата на чернодробна кома otsutstvuyut- тежка церебрална дисфункция записани приблизително 30% от пациентите с чернодробна недостатъчност. мозъчно увреждане в чернодробна кома, причинена от метаболитни нарушения, които се развиват на фона на хепатоцелуларен недостатъчност и порто шънт на кръвотока. Важна роля в патогенезата на чернодробна кома пиеси cephaledema, което се дължи на херния на мозъчния ствол е основна причина за смърт в 82% от пациентите.

Причините за появата на чернодробна кома

Най-честата причина за чернодробна декомпенсация кома вече съществуващите в пациент на хронични чернодробни заболявания (цироза, хепатит, злокачествени тумори, и др ..). За да се компенсира прекъсването може да доведе стомашно-чревно кървене, дълго злоупотребата с алкохол, дифузен перитонит, сепсис, анестезия използване халотан, като някои лекарства (седативи, противотуберкулозни средства, аналгетици, диуретици), хронична обструкция на дебелото черво, както и продължителна операция.

По-рядко, чернодробна кома развива в резултат на фулминантен хепатоцелуларен недостатъчност, се наблюдават с тежка енцефалопатия и кома след пет до шест седмици след появата на клинични признаци, без предварително чернодробно заболяване. Най-често се среща тази форма при излагане на хепатотоксични отрови (отравяния с гъби, алкохол, промишлени отрови) вирусен хепатит, сериозни инфекциозни заболявания, хирургически шок. В 17% от случаите причина за чернодробна кома остава неясно.

В развитието на чернодробна кома като краен етап енцефалопатия важен механизъм на увреждане на мозъка е ендогенни токсини: амоняк, мастни киселини, феноли. Амонякът оформен в дебелото черво, се доставя от порталната вена на хепатоцити, но не са включени в орнитин цикъл, тъй като би било нормално. метаболизма си е намалена, и токсични продукти навлизат в кръвообращението. Ефекти на циркулиращи ендогенни токсини води до увеличаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера прекъсване осморегулацията и мозъчните клетки, което е придружено от натрупването на покрай излишната течност - мозъчен едем. Освен това, в централната нервна система токсични метаболити нарушават енергийни процеси в неврони, намаляване на глюкоза скорост на окисление и развитие на кислород глад клетки. Това утежнява мозъчен оток.

Симптомите на чернодробна кома

Клиничната картина на чернодробна кома се определя от неговия етап. В началния етап, или плитка кома не е в съзнание, но реакция на интензивни стимули болка. Съхранените фаринкса и роговицата рефлекси, разширени зеници, евентуално принудително уриниране и дефекация, има патологични рефлекси (Zhukovskogo Babinski и други), припадъци, крайник decerebrate твърдост. При някои пациенти, има стереотипни движения: хващане, дъвчене. В етапа на дълбоко чернодробна кома няма реакция на никакви стимули, се характеризира с арефлексия (включително липсата на реакция на ученици на светлина и рефлекс на роговицата), парализа на сфинктери. Може да се обобщи, клонични конвулсии, респираторен арест.

Освен невропсихични симптоми на чернодробна кома, придружено от признаци на хепатоцелуларен дефицит. Характеризира се с пожълтяването на кожата, типичната миризма на черния дроб, тахикардия, хипертермия, хеморагичен синдром. Масови чернодробна некроза процеси водят до намаляване на размерите му, връзка на инфекция, сепсис, бъбречна недостатъчност. Причини за смъртта, в допълнение към мозъчен оток, могат да бъдат хиповолемичен или токсичен шок, бъбречна недостатъчност, белодробен оток.

Диагностика на чернодробна кома

Проверка на диагнозата на чернодробна кома, се основава на данни от клиничната картина на заболяването, лаборатория и инструментални методи. Консултация с гастроентеролог и реанимация, колкото е възможно трябва да се извършва с участието на близки на пациента, тъй като е важно да се направи оценка на медицинската история: когато първите симптоми, степента на прогресия им, възможни етиологични фактори. Когато проучване пациент обръща внимание на пожълтяване на кожата, черния дроб миризмата на. Не е в съзнание. В зависимост от етапа на кома рефлексите на силни стимули и зеницата, рефлекси, записани или липсват.

Характерни промени в лабораторните резултати в чернодробна кома са признаци на хепатоцелуларен недостатъчност: хипербилирубинемия, значително повишаване на активността на серумните трансаминази, намаляване на протромбиновото индекс и на броя на тромбоцитите в кръвта, анемия, хипоалбуминемия. При анализа на гръбначно-мозъчната течност се определя чрез увеличаване на нивото на протеин. Задължително провежда токсикологични тестове подготовка и кръвни за маркери на вирусен хепатит.

Електроенцефалограмата характеризиращ се с чернодробна кома забавяне или пълно отсъствие на алфа ритъм и тета преобладаването на делта вълни. Допълнителни диагностични методи включват компютърна томография на мозъка MRI, магнитен резонанс. Диференциална диагноза на чернодробна кома проведено с остър инсулт, кома с метаболитни нарушения (хипокалиемия, уремия), краен стадий на токсичен енцефалопатия.

Лечение на чернодробна кома

Пациентите са в състояние да чернодробна кома в болница в интензивното отделение. Лечението започва с възможно най-бързо се определи причината на заболяването (инфекциозно заболяване, кървене на стомашно-чревния тракт, гъби отравяне и др ..) и премахването на етиологични фактори. Задължително изпълнява постоянно наблюдение на ЕКГ, пулсоксиметрия, мониторинг на вътречерепното налягане. За чернодробна кома се характеризира с прогресивно дихателна недостатъчност, Следователно, интубация на тел ендотрахеална и механична вентилация. Лекарства избор за дълбока седация на фентанил и са пропофол. За коригиране на недостатъка на глюкоза и кислород лишаване от мозъчните клетки прилага интравенозно глюкозен разтвор. Ако има кървене и коагулопатия, използвате прясно замразена плазма. Намалена нивото на хемоглобина под 70 г / л е индикация за преливане. Gipoproteinemii корекция се извършва с албумин.

Бързите (в часове) влошаване на неврологичните симптоми, показателни за вътречерепно gipertezii, лечението е показано дори в отсъствието на инвазивни методи интракраниални мониторинг налягане. Повече от 85% от пациентите развиват мозъка подуването. Основна лечение на интракраниална хипертония и мозъчен оток включва вентилатор и седация, нормализиране на телесната температура, кръв газ и електролитния състав. С неефективността на тези методи се използва хиперосмоларна терапия (интравенозна капкова приложение на манитол, разтвор хипертоничен натриев хлорид), хипервентилация (ALV в хипервентилация режим позволява в продължение на 1-2 часа, за да се намали ICP и време набира за други дейности), въвеждането на натриев тиопентал, умерена хипотермия, в крайни случаи - декомпресивна краниотомия.

За предотвратяване на инфекциозни усложнения, включително вентилатора, държани антибиотици (цефалоспорини, ванкомицин). За чернодробна кома, както и всяка от критично състояние, характеризиращо се с увреждане на лигавицата стрес ZHKT- за предотвратяване на стомашно-чревно кървене, назначен на протонната помпа инхибитори менадион. За да се намали абсорбцията на амоняк в червата и токсично увреждане на мозъчните клетки се използва лактулозни препарати. Ефективно инхибиране ammoniegennuyu флора ципрофлоксацин и метронидазол. Също лекарите L-орнитин L-аспартат, които стимулират ензимна активност в хепатоцитите, мускулни клетки и мозъка. За ускоряване изпразването на червата клизма с разтвор на магнезиев сулфат.

Хранене на пациента с чернодробна кома парентерално, запазване на калории и протеин ограничение. Целеви хепатопротективно терапия за подобряване на устойчивостта на хепатоцитите към вредни фактори ускори регенериране процеси (Glutargin, трън препарати thiotriazoline, tsitrarginin и други лекарства). ВИНАГИ методи за екстракорпорално детоксикация (хемодиализа, hemosorbtion и други).

Единственият метод с висока ефективност в терминал чернодробна недостатъчност и кома, е чернодробна трансплантация. Този метод на лечение е показано в neholestaticheskom цироза (в инфекциозен, автоимунен, увреждане на алкохол, предозиране на лекарства), и първична билиарна цироза.

Прогнози и профилактика на чернодробна кома

Чернодробна кома е prognostically много неблагоприятна състояние. Оцеляване на пациенти е по-малко от 20%, само малка част от пациентите може да изчака чернодробна трансплантация. Най-високата смъртност на възраст 10 пациенти преди и след 40 г. жълтеница продължителност най-малко седем дни преди развитието на тежка енцефалопатия, ниво на билирубин повече от 300 ммол / л, бързо прогресиращ намаляване на размера на черния дроб, остра дихателна недостатъчност.

Предотвратяване на чернодробна кома лежи своевременно подходящо лечение на чернодробни заболявания, пациенти самостоятелно подходящи изключване присвояване лекарства, предотвратяване на отравяне от токсични вещества, гъбички, профилактика на вирусен хепатит, отхвърляне на алкохол.