Преходна исхемична атака

Преходна исхемична атака

Преходна исхемична атака

-. Временна остра церебрална циркулаторна заболяване, придружено от появата на неврологични симптоми, които напълно регресира, не по-късно от 24 часа клиника варира в зависимост от съдов басейн, в който се наблюдава намаление на кръвния поток. Диагнозата се извършва като се вземат предвид историята, неврологични изследвания лаборатория данни UZDG резултати дуплекс сканиране, CT, MRI, PET мозъка. Лечението включва антитромбоцитна, съдови, neurometabolic, симптоматична терапия. Операциите се провеждат, насочени към предотвратяване на повтарящи се атаки и инсулт.

Преходна исхемична атака

Преходна исхемична атака (TIA) - отделен вид удар, който заема около 15% от неговата структура. заедно с хипертонична енцефалопатия включени в концепцията за TIA - преходна исхемична атака. Това се случва най-често при възрастните хора. Във възрастовата група от 65 до 70 години на доминирани от мъже сред случаите, а в групата от 75 до 80 години - жена.

Основната разлика от TIA исхемичен мозъчен инсулт са настъпили краткосрочни разстройства на мозъчен кръвоток и пълна обратимост на симптомите. Въпреки това, преходна исхемична атака значително увеличава вероятността от мозъчен инсулт. Последни бележки за една трета от пациентите, които са имали TIA, и 20% от тези случаи се срещат в първия месец след TIA, 42% - в първата година. Рискът от мозъчен инсулт е свързана с възрастта и честотата на TIA.

Причини за възникване на преходни исхемични атаки

В половината от случаите, причинени от преходна исхемична атака атеросклероза. Системата включва атеросклероза, включително мозъчните съдове като интрацеребрално или екстрацеребралните (каротидна и вертебрални артерии). Получените плаки често са причина оклузия каротидна артерия, нарушена притока на кръв в гръбначния и интракраниални артерии. От друга страна, те са източник на кръвни съсиреци и емболия, които се осъществяват чрез кръвта и причиняват запушване на малките мозъчните съдове на. Отговаря за около една четвърт от TIA артериална хипертония. В дългосрочен, това води до образуването на хипертонична микроангиопатия. В някои случаи, TIA се развива като усложнение на церебрална хипертонична криза. мозъчна атеросклероза и хипертония играе роля vzaimousugublyayuschih фактори.

Приблизително 20% от преходна исхемична атака е следствие от кардиогенен тромбоемболизъм. Причините за последното може да бъде различен сърдечна патология: аритмия (Предсърдно мъждене, предсърдно мъждене) инфаркт на миокарда, кардиомиопатия, инфекциозен ендокардит, ревматизъм, придобити сърдечни пороци (Калцифициращият митрална стеноза, аортна стеноза). Вродени дефекти на сърцето (ASD, VSD, aortarctia и така нататък.) са причина за TIA при деца.

Други причини etiofaktory останалите 5% от TIA. Като правило, те действат при млади хора. Тези фактори включват: възпалителни ангиопатия (болест на Такаясу, болест на Бехчет, антифосфолипиден синдром, болест на Хортън), вродени аномалии съдове, артерии сноп (травматични и спонтанни), синдром на Moya-Moya, хематологични заболявания захарен диабет, мигрена, орални контрацептиви. Насърчаване на създаването на условия за възникване на TIA може пушене, алкохолизъм, прекалена пълнота, липсата на физическа активност.

Патогенезата на церебрална исхемия

В развитието на исхемична мозъчна тъкан 4 етапа. Първият етап се появява авторегулация - компенсаторна разширяване на мозъчните кръвоносни съдове в отговор на по-ниски перфузия налягане в церебралния кръвоток, придружено от увеличаване на обема на кръвта, пълнене на съдовете на мозъка. Втори етап - oligemiya - по-нататъшно понижение на перфузията налягане не може да се компенсира авторегулаторни механизъм и намалява мозъчния кръвоток, но нивото на обмяна на кислород все още не е страдание. Трети етап - исхемична пенумбра - настъпва с продължи понижаване перфузия налягане и се характеризира с намалена преноса на кислород, в резултат на хипоксия и дисфункция на церебрални неврони. Това обратимо исхемия.

Ако на етапа на исхемична полусянката не се наблюдава подобрение в притока на кръв към исхемична тъкан, най-често се осъществява за сметка на циркулацията на обезпечение, хипоксията изостри расте промени нарушени метаболитни в невроните и исхемия става четвъртата необратим етап - разработване на исхемичен мозъчен инсулт. Преходна исхемична атака се характеризира с първите три стъпки и последващото възстановяване на притока на кръв към исхемичната област. Затова съпътстващи неврологични прояви имат краткосрочни преходни.

класификация

Според ICD-10 преходна исхемична атака се класифицират както следва: вертебробазиларната TIA-базиларна басейн (VBB), TIA в сънната, множествена и двустранно TIA, синдром на преходна слепота, TGA - преходна глобална амнезия, различни TIA TIA неопределен. Трябва да се отбележи, че някои от експертите в областта на неврологията, за да отнесе TGA склонност към мигрена, а други - да се прояви епилепсия.

В честота преходна исхемична атака е редки (не повече от 2 пъти годишно), средна честота (в диапазона от 3 до 6 пъти в годината) и чести (месечно или по-често). В зависимост от тежестта на клиничните проявления излъчват светлина ТИА с продължителност до 10 мин., TIA умерена тежест с продължителност до няколко часа и тежка TIA, простиращи 12-24 часа.

Симптомите на преходни исхемични атаки

От базата на TIA клиника до временни неврологични симптоми случи, тя е често по време на невролог консултации на пациента да се проведе на всички прояви вече не са налични. Проявите TIA създадена със задна дата от разпит на пациента. Преходна исхемична атака може да се появи различни, както церебрални и фокални симптоми. Клиничната картина зависи от локализацията на разстройства на мозъчен кръвоток.

Вертебробазиларната TIA-базиларната басейн придружен от преходно вестибуларна атаксия и церебрална синдром. Пациентите казват, че нестабилността на ходене, нестабилността, виене на свят, замъглено реч (ataxiophemia), Диплопия и други визуални смущения, симетрични или едностранно мотор и сензорни увреждания.



TIA в сънната характеризираща се с внезапен намаляване на зрението или пълна слепота в едното око, нарушение на двигателната и сензорна функция на един или двата крайника противоположната страна. В тези крайниците може да предизвика конвулсии.

Синдром на преходна слепота TIA се случва, когато кръвоснабдяване на ретината площ артерия, цилиарен или очен артерия. Типично в краткосрочен план (обикновено за няколко секунди), загуба на зрението на едното око често. Пациентите се описват такъв TIA, като спонтанно появата на "крила" или "завеси" издърпа надолу от долната или горната част на окото. Понякога загуба на зрение се отнася само до горната или долната половина на зрителното поле. Като правило, този тип TIA има тенденция да се стереотипни повторения. Въпреки това, може да има вариации в групата зрителни нарушения. В някои случаи, преходна слепота в съчетание с хемипареза и gemigipesteziey обезпечение крайници, което показва, че TIA в сънната артерия.

Преходна глобална амнезия - внезапна загуба на краткосрочната памет при запазване на спомените от миналото. Придружен от объркване, склонност да се повтаря зададените въпроси, непълна ориентация в околната среда. TGA често се случва под влияние на фактори като болка и психо-емоционално напрежение. амнезия продължителност епизод варира от 20-30 минути до няколко часа, след което значително памет 100% възстановяване. Пристъпи TGA повтаря не повече от 1 път в няколко години.

Диагностика на преходни исхемични атаки

Преходна исхемична атака се диагностицира след внимателно проучване на анамнестични данни (с. Н. гинекология история и семейството), неврологичен преглед и допълнителни изследвания. Последните включват: биохимичен анализ на кръвта с задължително определяне на нивото на глюкоза и холестерол, коагулация, ЕКГ, Doppler ултразвук или двустранно сканиране на съдове, СТ или MRI.

ЕКГ, ако е необходимо, допълнена с ехокардиография последваща консултация кардиолог. Дуплекс сканиране и UZDG кръвоносни съдове са по-информативни в диагностиката, изразени оклузия на прешлени и сънните артерии. Ако е необходимо, диагностициране леко запушване и определяне степента на стеноза на церебрална ангиография се извършва, и това е по-добре - ядрено-магнитен резонанс на мозъка съдове.

CT на мозъка в първия диагностичен стъпка премахва друга мозъчна патология (субдурален хематом, интрацаребрални тумори, AVM или аневризма на мозъчните съдове) - за извършване на ранно откриване на исхемичен инсулт, който се диагностицира при приблизително 20% от първоначално се поема TIA в сънната. Най-голямата чувствителност в изобразяване на мозъка исхемично увреждане огнища структури има ЯМР мозъка. исхемия зони са определени в TIA-четвърти от случаите, най-често след многократно исхемични атаки.

PET мозъка може едновременно да получава данни и метаболизъм и церебрален кръвен поток, което дава възможност за определяне на етапа на исхемия, разкриват признаци на реперфузия. В някои случаи, по-нататъшно проучване се предписва предизвикани потенциали (ЕП). По този начин, визуален ЕП разгледан на синдром на преходна слепота, соматосензорен ЕР - с преходно пареза.

Лечение на преходни исхемични атаки

Терапия цели TIA обхващайки исхемичен процес и началото на възстановяване на нормалното кръвоснабдяване и метаболитен церебрална исхемична част. Често се извършва в амбулаторни условия, въпреки че като се има предвид риска от инсулт през първия месец след TIA, някои специалисти смятат, обосновани в болничните пациенти.

Първият приоритет на медикаментозно лечение е възстановяването на притока на кръв. Възможността за използване за тази цел, директни антикоагуланти (Fraksiparina, хепарин) се обсъждат в типа на риск от хеморагични усложнения. Предпочитание се дава антитромбоцитна терапия tiklid, аспирин, или Plavix dipiridomolom. Преходна исхемична атака емболични произход е индикация за антикоагуланти: sinkumara, pelentan, finilina. За подобряване на кръв realogii прилага хемодилуция - капе 10% разтвор на глюкоза reopoliglyukina, reoglyumana. Ключов момент е нормализиране на кръвно налягане в присъствието на хипертония. За тази цел, определени различни антихипертензивни (нифедипин, еналаприл, атенолол, Capoten, диуретици). В TIA схема на лечение включва също фармацевтични подобряване мозъчен кръвоток: instenon, Сермион, Cavintonum, stugeron.

Втората задача TIA терапия - предотвратяване на невронална смърт поради метаболитни нарушения. То се решава чрез neurometabolic терапия. Прилагане на различни неврозащитни средства и метаболити: Cerebrolysin diavitol, encephabol, nootropil, emoksipin, mexidol ANTIOXICAPS, aplegin, semaks. Третият компонент на лечението на TIA - симптоматична терапия. Когато повръщане се определя torekan или Реглан, с интензивно главоболие - аналгин, диклофенак, ortofen, със заплаха от мозъчен оток - глицерин, манитол, Lasix.

Физиотерапия ефект в TIA включва oksigenobaroterapiyu електрически електрофореза, ДДТ, СОС, микровълнова терапия, кръгла душ, масаж, спа вана (иглолистни, радон, перла).

предотвратяване

Събитията са насочени както към предотвратяване на повторно TIA, и за намаляване на риска от инсулт. Те включват корекция на съществуващите рискови фактори за пациента TIA: отказване от тютюнопушене и злоупотреба с алкохол, и нормализиране на номера за контрол на кръвното налягане, диета, ниско съдържание на мазнини, без перорална терапия контрацептив за болест на сърцето (аритмии, порок на сърцето, CHD). Профилактичното лечение осигурява продължително (над една година) антитромбоцитна терапия, съгласно показанията - получаване липидо-понижаващи лекарства (Mevacor, Simgal, pravahola).

За профилактика включва и хирургически процедури за премахване на патологията на мозъчните съдове. Където е посочено извършва каротидна ендартеректомия, извън mikroshuntirovanie интракраниално, стент или протеза на сънната и вертебрални артерии.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден