Целувки болест

Инфекциозна мононуклеоза, известен още като - заболяване Филатов е, жлезиста треска, лимфна ангина, болест Пфайфър. Това е остра форма вирусна инфекция Ebstein-Barr (EBV EBVI или - Epstein-Barr вирус), характеризираща се с висока температура, лимфаденопатия geniralizovannoy, тонзилит, хепатоспленомегалия (увеличен черен дроб и далак), и специфични промени в хемограмата.

Инфекциозна мононуклеоза за първи път е открита през 1885 г., Филатов, той забелязал фебрилно заболяване, придружено от повишаване на по-голямата част от лимфните възли. 1909-1929g - Бърнс, Tidy, Шварц и други са описани промени в хемограмата при това заболяване. 1964 - Epstein Barr вирус и лимфомни клетки, изолирани от един от агентите от семейството на херпес вирус, същия вирус, определени в инфекциозна мононуклеоза.

Епщайн-Бар вирус

В резултат на това стигнахме до извода, че този вирус (EBV), в зависимост от формата на потока предлага разнообразие от заболявания:

- остра или хронична мононуклеоза,
- злокачествени тумори (Brekita лимфом, назофарингеален карцином, болест на Ходжкин),
- започнете автоимунни заболявания (вирус да разгледа участието на лупус еритематозус и саркоидоза)
- CFS (синдром на хронична умора).

Епщайн-Бар вирус

Epstein-Barr Virus - ДНК вирус, капсулата на който е заобиколен от липидна обвивка. Той се отнася към групата Y-херпес вируси (Human херпесен вирус тип 4), и има антигенни компоненти общи с други вируси от семейството на херпес вирус (Herpesviridae). EBV е тропен (селективно увреждане) на В-лимфоцит, и тази функция на патогена, тъй като тя се размножава в клетките на имунната система, което прави тези клетки клонинг, вирусната ДНК, което впоследствие води до вторична имунна! EBV има също тропизъм за някои тъкани - до лимфоидни и ретикуларната, това се дължи на генерализирана аденопатия и хепатоспленомегалия (разширяване на черния дроб и slezonki). Възможно е, че структурните характеристики и наличието на тропизма на клетките на имунната система да предизвика дългосрочна устойчивост и създават риск от злокачествена трансформация на инфектираните клетки.

В външната среда не е особено стабилна, чувствителни към висока температура (60 ° С) и дезинфектанти, но се запазва по време на замразяване.

Е широко разпространена. Възходът на заболеваемостта се наблюдава по-често през пролетта и есента сезони. Честота на епидемичните прозорци записва на всеки 7 години.

Причините за заразяване с инфекциозна мононуклеоза

Възраст характеристики на инфекция: по-често при деца 1-5 години. До една година не разболеят заради присъствието на пасивен имунитет, който е създаден от имуноглобулини, са преминали от майка transplatsentarno на (чрез плацентата по време на бременност). Възрастните не се разболяват, защото 80-100% вече имунизирани, т.е. или варицела като дете или болен в изтриват клиничната форма.

Източникът на инфекцията - болни хора с различни клинични симптоми (дори и с унищожен), изолация патоген може да спести до продължителност 18 месеца.

път предаване:

- въздух (поради нестабилност на агент този начин се осъществява да бъде в близък контакт),
- контакт на потребителите (пациенти инфектирани пациенти слюнка статии)
- парентерално (преливане на кръв, трансплантация на органи - трансплантиран орган)
- трансплацентарната (вътрематочна инфекция от майка на дете)

Симптомите на инфекциозна мононуклеоза

Периодът на инфекция и симптомите могат да бъдат разделени на няколко периода:

= 1. Прилагане на периода на инкубиране патоген (от времето на въвеждане на първите клинични прояви) продължава 4-7 седмици. През този период, проникването на вируса през лигавиците (орофаринкса, слюнчена жлеза, шийката на матката, на стомашно-чревния тракт). След като вирусът влиза в контакт с В-клетките, като ги заразява, промяна на тяхната генетична информация за себе си, това предизвиква по-нататъшно разрушаване на заразените клетки - те са в допълнение към чуждата ДНК са по "клетъчно безсмъртие" - почти неконтролирано делене, и това е много лошо, защото те вече не служи на защитна функция, а просто са носители на вируса.

целувки болест

2. Lymphogenous буксуване вирус в регионалните лимфни възли, проявяващо се с увеличаване на някои групи от възли (2-4 дни derzhet до 3-6 седмици), която е в близост до основната инфекция (въздушни замърсявания - врат / тила и подмандибуларна лимфни възли, сексуална - ингвинална ). Лимфните възли са увеличени 1-5 см в диаметър, безболезнена, не спойка помежду си, са подредени в една верига - особено забележимо при завъртане на главата. Лимфаденит придружени интоксикация и висока температура до 39-40 ° С (появява едновременно с увеличени лимфни възли и продължава до 2-3 седмици).

3. разпространението на вируса чрез лимфните и кръвоносните съдове ще бъде съпроводено с генерализирана лимфаденопатия и хепатоспленомегалия - появата на 3-5 дни. Това се дължи на разпространението на инфектирани клетки, тяхната смърт, и като резултат, добивът на вируса от мъртви клетки, последвано от заразяване с нов и tekzhe допълнително инфекция на органи и тъкани. Лимфен възел и черен дроб и далак, тропен вирус, свързан с тези тъкани. В резултат на това могат да се присъединят и други симптоми:

• жълтеница кожата и склерата
• обрив от различно естество (полиморф екзантема)
• тъмна урина и изпражнения изясняване.

4. имунния отговор: като първите линии на защита са интерферони, макрофага. След, да им помогне, активирани Т лимфоцити - те се лизират (погълне и смилане) заразени В-лимфоцити, включително, където те се отлагат в тъканите като вируси, освободени от тези клетки, за да се образува CEC антитяло (циркулиращи имунни комплекси) които са много агресивен за тъкани - това обяснява частично образуване на автоимунни реакции и риска от лупус, диабет и т.н., образуване на вторичен CID (имунодефицитен) - поради увреждане на в-лимфоцити, тъй като те са предшественици и IgG М, като следа Следствие на инфекция имат синтез, както и поради изчерпването на Т лимфоцити и подобрена тяхната апоптоза (програмирана смърт).

5. развитието на бактериални усложнения се формира на фона на IDS поради активирането на нашите бактериална флора или чужд осигуряване. В резултат на това развитие на възпалено гърло, възпаление на сливиците, аденоиди. Това simpomy развие 7-ия ден от началото на интоксикация.

6. Стъпка оздравяване или в случай на тежки CID, - хронична мононуклеоза. След възстановяването формира силен имунитет, както и в случай на хронично протичане - множество бактериални усложнения със съпътстваща astenovegetative и синдром на катарална.

Диагностика на инфекциозна мононуклеоза

1. Вирусологично (изолация патоген от слюнка, орофарингеална тампони, кръв и CSF), резултатите са в рамките на 2-3 седмици
2. Genetic - PCR (полимеразна верижна реакция) - Откриване на вируса на ДНК
3. Серологично: geterogemagglyutinatsii реакция (не се използва излишно nizkospetsifichnym и е uninformative) и EIA (ензимен имуноанализ) - най-широко използван, защото, за да определи специфични IgG и М е Epstein-Barr вирус, дори малко количество, което позволява да се определи стадия на заболяване (остра или хронична)
4. имунологично проучване (имунограма):

• Т лимфоцити (CD8, CD 16, IgG / M / A) и CRC - това показва имунен отговор и добра компенсация;
• CD3, CD4 / CD8

5. Метод концентрация левкоцитите да се определи наличието на анормални мононуклеарни клетки и хетерофилни антитела, които се освобождават от мононуклеарни клетки. Откриването на тези анормални клетки, все още могат да бъдат регистрирани в периода на инкубиране.
6. биохимични методи: точка на декомпенсация от органи и системи: pryamogo билирубин, ALT и AST, тимол, трансаминази и алкалната фосфатаза.
7. Хематологични изпит (АОК): Lts, Lf, M, СУЕ, Nf изместен наляво.

Лечение на инфекциозна мононуклеоза

1. Третиране причинител (срещу причинителя): izoprinozin, Arbidol, valtsiklovir ацикловир

2. Patoneneticheskoe (блокове възбудител механизъм на действие): имуномодулатори (интерферон viferon, timolin, timogen, IRC-19, и т.н.) и имуностимуланти (tsikloferon) - но задача имунограма под контрол, тъй като в това заболяване е много висок риск от развитие на автоимунни заболявания които могат да бъдат компрометирани от тези лекарства,

3. Антибиотик присъединяване вторична бактериална микрофлора, обикновено назначават shirokospektornye антибиотици от група цефалоспорини за идентифициране на чувствителността на патогена към антибиотика, а след повече от един тесен фокус.

4. симптоматична терапия: антипиретици, локално антисептични и т.н., т.е., в зависимост от преобладаващите симптоми.

рехабилитация

Клинично наблюдение в продължение на 6 месеца или повече, включващи педиатър, инфекциозни заболявания, специалисти по тесни области (УНГ, кардиолог, имунология, хематология, онкология), с допълнителни клинични и лабораторни изследвания (виж раздела за диагностика + ЕЕГ, ЕКГ, ядрено-магнитен резонанс, и така нататък. г). Освобождаване от физическо възпитание, защита от емоционален стрес - спазване на режима за сигурност около 6-7 месеца. Той трябва винаги да бъде нащрек, защото всеки компромис може да предизвика автоимунни реакции работят.

Усложнения на инфекциозна мононуклеоза

1. Хематологични: автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения, granulotsitopeniya- възможно разкъсване на далака.
2. Неврологични: енцефалит, черепната нерв парализа, менингоенцефалит, полиневрити. GI: развитието на диабет тип 1, чернодробно заболяване.
3. Дихателни: пневмония, обструкция на дихателните пътища.
4. Сърцето и кръвоносните съдове: системен васкулит, перикардит и миокардит.

Предотвратяване на инфекциозна мононуклеоза

хигиена на съответствието. Изолиране на пациента в продължение на 3-4 седмици с оглед на клинични и лабораторни данни. Също така, използването на диагностични мерки преди и по време на бременността. Специфична профилактика не е развит.