Дифузната токсичен гуша (базедова болест, болест на Grave)

Дифузната токсичен гуша (базедова болест, болест на Grave)

Най-често се дължи на автоимунни процеси в организма. Автоимунните заболявания се развиват имунитет при лезии, в този случай на здрави клетки на организма имунната система произвежда специфични клетки (антитела) да ги повредите. при базедова болест произведени от анормална протеин, който "сили" щитовидната жлеза да работи по-интензивно.

Исторически информация за откриването на щитовидната жлеза и нейните хормони

Щитовидната zhelezav силата на тяхното положение на повърхност е известно, че древните египтяни, стенописите на която, съгласно Е. Rene съдържа изображение на бог Тот със симптоми на гуша и хипотиреоидизъм. Първото литературно описание на този орган, който е достигнала до нас, принадлежи към К. Гален. Името, дадено на желязо 1656 грама. Т. Wharton за приликата си с щит. Известно е, че вече средновековни арабски лекари са знаели за екстремни степента на разширяване на щитовидната жлеза в обем - гуша - и успешно използвани радиооператори Пълно или частично отстраняване на простатата - не по-късно от XI век (Абул Касим). Нарушения на ендокринната жлеза функции в първия заподозрян по-ТУ King (1836), и се оказа - от експериментални трансплантации на органи и отстраняване - P.M.Shiff (1884).

1884. ни сънародник опита N.A.Bubnov първи изолиран от простатната тъкан хормони.

1850. A.Shaten в средата на формулира хипотезата за произхода на култури, поради липса на йод в организма.

1895. T.Koher йод доказано ефективна при лечение на хипотиреоидизъм.

1895. A.Magnus-Леви започва да разследва обективно функцията на щитовидната жлеза и доказа своята роля в метаболизма на хормоните.

1896. E.Baumanom беше установено, че йод е част от хормоните на щитовидната жлеза, и че пациентите с ендемична гуша е с ниско съдържание на йод.

1919. Е. .Kendall етаж хлад йод-съдържащ тиреоиден хормон в кристална форма и му даде името на тироксин.

1926-1927. KR Herington с Соаве серпентини установена неговата структура и синтезира. Тогава М. Gross показва, че желязото се синтезира и трийодотиронин, хормонална активност е по-висока.

Обща информация за дифузна токсична гуша

Болестта е най-известен сред населението като базедова болест и не е чудно, защото първият го е намерил и разгледани през 1840 г., е Базедовата.

Дифузната токсичен гуша - широко разширения на щитовидната жлеза със симптоми на хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм).

Най-често се дължи на автоимунни процеси в организма. Автоимунните заболявания се развиват имунитет при лезии, в този случай на здрави клетки на организма имунната система произвежда специфични клетки (антитела) да ги повредите. Когато болестта на Грейвс произвежда анормална протеин, който "сили" щитовидната жлеза да работи по-интензивно.

Повишеното производство на хормони на щитовидната жлеза води до повишаване на хранителен разпадане, което води до повишена консумация на енергия, което води до загуба на тегло, чувство на топлина, интензивни уриниране, до дехидратация.

Желязо в даден лезия увеличава (понякога значително), гъста консистенция. В голямо увеличение може да се наблюдава признаци на компресия на съседни органи (пациенти могат да изпитват чувство на задушаване).

Разпространението на дифузно токсичен гуша

Не маловажна роля на генетично предразположение към дифузен (Популярни) токсична гуша. Изследователите предполагат, че той може да играе ролята на генетичен компонент в развитието на болестта, но, въпреки това, не намери един размер подходящ за всички пациенти базедова болест генетично нарушение, което би означавало, генетичен произход на заболяването. Може би той се отразява на няколко гена, а проява на симптомите се наблюдава на негативното въздействие на околната среда.

Дифузната токсичен гуша по-често при жените, отколкото при мъжете, около 8 пъти. Тя се развива главно в средна възраст (между 30 и 50 години) и не е необичайно при юноши, младежи, бременност, менопауза, при хора над 50 години.

Симптомите на дифузен токсичен гуша

Заболяването може да възникне остро или с постепенно увеличаване на симптомите. Основните характеристики са растежа на щитовидната жлеза, очни симптоми (предимно exophthalmos - изпъкнали очи), сърцебиене. В допълнение, пациентите се оплакват от повишена умствена възбудимост, безпричинна тревожност, безсъние, изпотяване, треперещи пръсти или цялото тяло, чести изпражнения, загуба на тегло, мускулна слабост.

При проверка пациенти с отбелязани някои функции на поведение: нервничи с много излишни движения, прибързано реч, понякога на пациента, а не завърши мисълта продължава да се обсъдят други въпроси. При запазване или дори повишен апетит при пациенти показват значително намаляване на подкожната мастна тъкан слой, понякога в размер на тежко изтощение. Кожата е топло, гладка и влажна на пипане. Някои пациенти имат обща пигментация (цвета на кожата в тъмен цвят) на кожата, най-често пигмент отлагането среща в клепачите. Коса тънка и мека главата.

Както щитовидната жлеза, което се потвърждава от палпация (чувство) на тялото, се отличават увеличение:

1. увеличен щитовидната палпира слабо;
2. разширения на щитовидната жлеза е ясно видима при преглъщане;
3. "Дебел врат" поради забележимо за гушата на око;
4. изразена гуша;
5. огромна гуша.

Най-често се наблюдава увеличение в 1 и 2 градуса.

болести на щитовидната жлеза, проявяващи се със следните симптоми:

• Очните симптоми.

Най-честите симптоми на Базедова болест включват двустранен униформа разширяване на оптичен пукнатина, което създава впечатление за изненада vzglyada- симптом Shtelvaga - рядък miganie- повдигане на горния клепач, птоза (пукване) на долния клепач, непълно затваряне на клепачите - симптом Grefe- exophthalmos - exophthalmia (изпъкнали очи ). Най-често това е един и същ, но също така може да бъде асиметричен или се отнасят само до една очна ябълка. При тежки exophthalmos може да причини възпаление на роговицата (прозрачни обвивка очи), язви (дългосрочно увреждане на рани тъкан) на роговицата, което може да застраши зрението. Може да изпитате подуване на клепачите, дължащи се на оток, които също могат да доведат до свиване на зрителния нерв и очната ябълка, което от своя страна води до нарушение на визуалните полета, повишено вътреочно налягане, болки в очите и дори слепота. Пациентът може също се оплакват от сухо и усещане за пясък в очите или хроничен конюнктивит (възпаление на лигавицата на век) поради непълното затваряне на клепачите.

• Сърдечно-съдови симптоми.

Тахикардия (сърцебиене) - един от най-честите симптоми на дадена система. импулсна честота в диапазона от 90 до 120 удара в минута, и по-тежки случаи и до 150. При пациенти развиват хронична сърдечна недостатъчност (неизправност в сърцето) е придружен от крайник оток, асцит (натрупване на течност в коремната кухина), кожата оток (аназарка).

• Симптомите на храносмилателната система.

За пациенти е налице увеличаване на апетита. Поради увеличаването на чревната функция на мотора доста често развиват диария (диария) - рядко е гадене и повръщане. Налице е нарушение на черния дроб могат да развият цироза (хронично възпаление на черния дроб).

• Неврологични симптоми.

Най-важните симптоми са раздразнителност и реактивност, общо безпокойство, един вид безпокойство. При пациенти с отбелязани тръпните пръсти (особено в пряка сделка на), главоболие, мускулна слабост (затруднено ставане от стол или клекнал).

• Ендокринни симптоми.

Когато изразена клинична картина на заболяването се проявява най-драстично намаляване на функцията на половите жлези и кората на надбъбречната жлеза може да се присъедини диабет. В жени преди менопауза може да е намаляване на броя и честотата на менструация (олигоменорея). При пациенти с подчертано загуба на тегло до изтощение, непоносимост към топлина.

• Дерматологични симптоми.

При пациенти с болест на Грейвс характеризира с промени също от кожата под формата на следните модификации: изпотяване, унищожаване на нокътя, еритема (кожа зона с ограничен обезцвети), подуване на краката.

• Стоматологични симптоми.

Най-често срещаният множество зъбен кариес, пародонтоза е много по-рядко.

Симптомите на тиреотоксична криза

Когато съзнанието tireotoksicheskom Ход пациента се съхранява, тя е силно развълнуван (в зависимост от халюцинации и заблуди). Предшественици на криза могат да бъдат мускулна слабост, липса на динамика, апатия.

лицето на пациента става червено и очите му се отвориха широко, рядко мигане.

Kriza първия поток придружени обилно изпотяване, който впоследствие се заменя със суха кожа се дължи на ясно изразена дехидратация, и тя става топла и зачервена. Суха езика и устните, на фона на които са напукани.

Проявите на храносмилателната система при възможно колан обилна диария разливане коремна болка, уголемяване на черния дроб, което води до развитие на жълтеница (хепатит).

Телесната температура достига 41-42 градуса, пулса е по-ускорено, с аритмия. Налице е висока систолното и диастолното значително ниско кръвно налягане, сърдечна недостатъчност може да се развие.

Съдържанието на тиреоиден хормон значително увеличен.

Причини и рискови фактори за дифузна токсичен гуша

причина дифузен токсичен гуша не е напълно изяснен, на основата на развитието на това заболяване е водещата роля принадлежи на обезценката на имунната система (съвкупност от клетки и органи, които защитават тялото ни от вредните въздействия).

Най-често се дължи на автоимунни процеси в организма. Автоимунните заболявания се развиват имунитет при лезии, в този случай на здрави клетки на организма имунната система произвежда специфични клетки (антитела) да ги повредите. Когато болестта на Грейвс произвежда анормална протеин, който "сили" щитовидната жлеза да работи по-интензивно.

Развитие на автоимунни процеси е възможно при наличието на наследственост, въздействието на психологически фактори и дългосрочна хронична огнища на инфекция в организма. Много често базедова болест Той се среща в хронична ангина, вирусни инфекции, когато се прилага радиоактивен йод.

Рискът от дифузни токсични гуша се увеличава при пациенти с диабет, хипопаратироидизъм, витилиго, и разбира се с наследствено предразположение ..

Усложнения на дифузно токсичен гуша

Най-тежката, животозастрашаващо усложнение на токсична гуша пациент е тиреотоксична криза (тиреотоксична кома).

Фактори, които допринасят за развитието на кризата:

• Нелекуваната тиреотоксикоза за дълго време;
• Тежка травма;
• Повишена физическа активност;
• Всяка операция;
• Инфекциозна болест;
• Лечението на токсичен гуша с радиоактивен йод, както и хирургично лечение на заболяването, ако не е имало достатъчно медицински компенсация.

Когато tireotoksicheskom Ход наблюдава при прекомерно поток от кръв тиреоидни хормони и токсични тежки поражение на сърдечно-съдовата система, черния дроб, нервната система и надбъбречните жлези.

Диагностика на дифузно токсичен гуша

не Ако има да се сложи твърде трудно характерна клинична диагноза на Базедова болест. Това се потвърждава от лабораторни изследвания на кръвта за количественото съдържание на хормони на щитовидната жлеза в него (ще изпитат повишени нива на тироксин и трийодтиронин и намалява тироид-стимулиращ хормон). Кръвта също ще изпитат повишени количества йод, свързани към протеин и понижаване на холестерола (мазнини субстанция е от съществено значение за нашето тяло, но в умерени).

Щитовидната жлеза също разглежда от радиоактивен йод, като по този начин се вижда, се увеличава поглъщането на йод.

Ако наличието на симптоми на хипертиреоидизъм щитовидната жлеза не е осезаем, може би му атипична локализация, а след това прекара сканиране радиоизотоп, който ви позволява да се определи размера, формата и разположението на тялото. Но ние трябва да помним, че симптомите на хипертиреоидизъм се наблюдават не само в дифузна токсична гуша, но също така и в щитовидната жлеза, щитовидната тумора, нодуларна гушата и смесени с рак на простатата.

Лечение на дифузен токсичен гуша

Лечението трябва да се извършва в спокойна обстановка obstanovke- трябва да се създаде нормален сън на пациента. Мощност трябва да бъде пълна, с повишено количество на протеини и витамини. Лечението може да се медикаментозни с помощта на радиоактивен йод, и в тежки форми на заболяването по хирургичен път.

Когато лекарството се предписва антитироидни препарати: йодни препарати и имидазолови производни на тиоурацил, седативи, калиеви препарати.

Радиоактивен йод терапия е същата като хипертиреоидизъм.

Абсолютна индикация за хирургично лечение (щитовидната хирургия) са алергични реакции, големия размер на гуша (разширен щитовидната жлеза по-висока от степен 3), изразени симптоми на сърдечно-съдово заболяване.

Операция се извършва само, когато в лечебното компенсация, за да се избегне развитието на тиреотоксична криза в следоперативния период.